Debreceni Egyetem, Klinikai Központ, Belgyógyászati Intézet, A épület,1 Debreceni Egyetem, Klinikai Központ, Szemészeti Klinika2
A diabeteses neuropathia (DN) kialakulásának pontos mechanizmusa nem ismert, azonban a tartósan magas vércukorszinttel összefüggésben az oxidatív stressz fokozódik, különböző kóros anyagcsere-útvonalak aktiválódnak és módosul a nitrogén-monoxid (NO) termelődése is. A 2-es típusú cukorbetegségben (T2DM) a fokozott oxidatív stressz az idegvezetési sebesség romlásához vezet. Az aszimmetrikus dimetilarginin (ADMA) gátolja az endothelialis NO-szintáz működését, növeli a szuperoxid termelődését, ezáltal fokozza az OS mértékét a szervezetben. Az antioxidáns hatású alfa-liponsav (ALA) javítja az idegi vezetési sebességet és csökkenti a neuropathiás fájdalmat.
Célkitűzésünk az ADMA-koncentráció, az endothelialis funkció és az idegvezetési sebesség változásának vizsgálata volt T2DM-ben ALA-kezelés hatására.
Vizsgálatunkba 54 DN-s beteget vontunk be (22 F/32 N, átlagos életkor: 64,5±8,66 év), akiknél az ADMA, ICAM-1, VCAM-1, oxLDL és a TNF-α koncentrációját határoztunk ELISA módszerrel 6 hónapos ALA-kezelést követően. A perifériás idegvezetési sebességet NEUROMETER® segítségével, az autonóm idegrendszeri funkciókat a Ewing-féle kardiovaszkuláris reflextesztek segítségével vizsgáltuk.
Az ADMA-koncentráció szignifikánsan alacsonyabb (0,62±0,11 vs. 0,53±0,11 µmol/l, p<0,001), az NO-szint szignifikánsan magasabb volt (16,78±11,1 vs. 21,58±8,84 µmol/l, p<0,05) az ALA-kezelés hatására. Az idegvezetési sebesség javulása pozitívan korrelált az ADMA-szintek kedvező változásával (r=0,5785, p<0,001). A TNF-α-koncentráció változása pozitív összefüggést mutatott az ADMA-szintek változásával (r=0,3141, p<0,05). Az ICAM-1 pozitívan korrelált a TNF-α szintjével (r=0,4852, p<0,01).
A kapott eredményekből arra következtetünk, hogy az ALA-kezelés hatékonyan csökkenti oxidatív stresszel összefüggő idegi károsodást és javítja az endothelialis funkciót T2DM-ben.
Diabetologia Hungarica 2019; 27(Suppl.1): 54-55.